新的研究瞄准我们的第二个大脑来打击糖尿病

Patrice Cani(Uclouvain)和Claude Knauf(Inserm)已经发现了一个阻止肠道和大脑之间的沟通的“干扰”,从而防止了糖的适当调节并导致糖尿病人的胰岛素抵抗力。他们还发现,我们的身体产生的脂质有助于防止这种功能障碍和调节糖水平,从而减轻糖尿病和肠炎症。这些发现在科学杂志肠道上发表,是主要的,因为今天两个欧洲人中的一个是超重,十分之一有糖尿病。

自2004年以来,Claude Knauf(Inserm)和Paterice Cani(UniversitéCatulydeLouvain)一直在分子和细胞机制上进行合作,以了解2型糖尿病的发育的原因,最重要的是鉴定新的治疗靶标。2013年,他们创建了一个国际实验室'神经统计学危机实验室'(Inserm-Uclouvain),以识别大脑和肠道细菌之间的联系。

非常迅速,他们明白肠脑轴在血液中糖的调节中起着优势角色。当我们吃饭时,肠道(也称为“第二脑子”,因为撰写它的神经元)合同和消化食物。糖和脂肪进入身体,水平增加血液。使用这种糖和脂肪,那么身体然后工作或储存它们。在患有糖尿病的人中,这种过程发生故障和糖水平的异常比例增加。

进一步迈出一步,两位研究人员观察到肠道,当它消化时向大脑发出信号,找出与进入的脂肪和糖有关。大脑然后将消息发送给各种器官(肝脏,肌肉,脂肪组织),以准备降低血糖和脂肪水平。然而,在糖尿病唯一的过程中,这种机制不起作用。研究人员已经观察到肠道故障并没有向大脑发送信号。原因是肠道的超分子,干扰与大脑的沟通。突然,命令用血液从血液中获得不再通过。糖仍然是引起高血糖症。该机制也影响胰岛素的作用:没有消息意味着没有胰岛素作用,导致胰岛素抵抗力。

通过观察肠道构成的差异以及在“正常”和“糖尿病”小鼠中,通过观察肠道的差异以及益生物血症内的益生元的作用,研究了这一超额差异性。他们观察到特定的脂质在糖尿病小鼠中严重缺乏,而且还在糖尿病的人中(尽管它是天然存在于健康患者的肠中)。因此,该团队正在测试脂质对使用糖的影响,肠道的收缩,最终是糖尿病。Neuroomicrobiota研究团队成员Anne Abot And Eve Wemelle发现了脂质是恢复使用糖的关键。它通过直接在第二个大脑上行动。

今天,该团队已经发现并理解了我们的肠道细菌(或肠道微生物群)在改变生物活性脂质的生产方面发挥着重要作用,以及从那里恢复肠道和大脑之间的完美沟通。因此,这些脂质中的一些是对第二脑(Enkephalins或阿片受体)的非常精确的靶标作用的基本信使。治疗可能性包括改变身体的生产这种脂质,可以或服用口服。这些途径正在研究中。

使用相同的方法是内部uclouvain研究团队,为发现了减少肠炎症的新生物活性脂质。它由某些肠道细菌直接产生,在本研究中也鉴定,因此两种方法,脂质或一种或多种细菌可以用作治疗靶标。

根据谁,每天死亡的150,000人中的三分之一是心血管疾病的受害者。比利时人口的一半超重,呈现心血管和2型糖尿病风险。这个Uclouvain和Insm Research可能会对大部分人口产生影响。

参考:“使用益生物学鉴定新的肠溶人和Mu-Apioid受体信号传导的人和小鼠的作用”通过安妮,夏娃威梅勒,克莱斯,尼古拉斯皮姆,Deborah Carper,Arnaud Bessac,Xavier Mas Oroea,Christophe Fremez,Maxime Fontanie,Alexandre Lucas,Jean Lesage,Amandine Everard,Etienne Meunier,Gilles Dietich,Giulio G Muccioli,Cedric Moro,Patrice D Cani和Canie D Cani和Canude d Cani和Canude Dani and Canude Dani和Canude Dani和Conude Danif,Gut.doi:
10.1136 / gutjnl-2019-320230

为了开展这项研究,Uclouvain的Patrice Cani从包括Welbio,FNRS和Baillet-Latour基金的几个来源获得资金。

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