生物学家通过增加AMPK基因延迟老化过程

激活称为神经系统中的AMPK的基因诱导脑和肠中自噬的抗衰老细胞再循环过程。在肠道中激活安培导致肠道和大脑中的自噬增加。Matthew Ulgherait,David Walker和UCLA同事表明,这种“器官”在衰老期间的通信可以大大延长果蝇的健康寿命。

使用果蝇,UCLA生物学家表明,果蝇的AMPK基因的数量增加了大约30%的速度。

UCLA生物学家已经确定了一种基因,当在关键器官系统中远程激活时,可以减缓整个身体的衰老过程。

使用果蝇,生活科学家激活了一种称为AMPK的基因,即细胞中的关键能量传感器;当蜂窝能量水平低时它会激活。

增加水果苍蝇的安培量的肠道肠道的寿命增加了约30% - 从典型的六个六周增加到大约八周 - 并且苍蝇也保持更加健康。

在UCLA综合生物学和生理学副教授的副教授和研究的高级作者中,发表了9月4日在开源期刊细胞报告中对人类的延迟造成衰老和疾病的重要意义。

“我们已经表明,当我们在肠道或神经系统中激活基因时,我们看到老化过程缓慢超出了基因被激活的器官系统,”沃克说。

沃克说,这一发现很重要,因为延长人类的健康生活会可能需要保护许多身体的器官系统免受老化的蹂躏 - 但为大脑或其他关键器官提供抗衰老治疗可以在技术上难以证明。该研究表明,激活AMPK在更易于达到的机构中,例如肠道,例如,在整个身体中最终可能最终减缓衰老过程,包括大脑。

沃克说,人类有AMPK,但通常不会在高水平上激活。

“而不是研究衰老的疾病 - 帕金森病,阿尔茨海默病,癌症,中风,心血管疾病,糖尿病 - 一个接一个,我们认为可能会在衰老过程中进行干预并延迟许多这些疾病的发作, “沃克是UCLA的分子生物学研究所的成员。“我们还没有那里,当然,它可能需要多年,但这是我们的目标,我们认为这是现实的。

“我们研究的最终目标是促进人们的健康老龄化。”

果蝇果蝇,是学习人类老龄化的良好模型,因为科学家们已经确定了所有果蝇的基因,并知道如何打开和关闭如何切换疏近的基因。生物学家在研究过程中研究了大约100,000人。

领导作者马修Ulgherait在Walker的实验室作为博士生进行了研究,专注于叫做自噬的蜂窝过程,使细胞能够降级和丢弃旧的损坏的细胞部件。通过在它损坏细胞之前摆脱“蜂窝垃圾”,通过先前展示了防止衰老的自噬,并显示了AMPK以激活此过程。

Ulgherait研究了在恒星中激活AMPK是否以比平时更大的速率导致自噬。

“真正有趣的发现是当Matt激活的AMPK在神经系统中,他看到了UCLA学院教职员工的携带师傅的肠道中自噬水平增加的证据。“反之亦然:在肠道中激活安培产生了脑中的自噬水平增加 - 也许也许在其他地方。“

许多神经变性疾病,包括阿尔茨海默和帕金森的疾病,与蛋白质聚集体的积累,蜂窝垃圾,脑卒中的一系列蜂窝垃圾。

“马特超越了相关性和成立的因果关系,”他说。“他表明,自噬激活是必要的,看看抗衰老效果和足够的;他可以绕过安培和直接目标自噬。“

Walker表示,AMPK被认为是二甲双胍的关键目标,一种用于治疗2型糖尿病的药物,并且二甲双胍激活AMPK。

该研究由国家卫生大学衰老研究所(GRANTS R01 AG037514和R01 AG040288)资助。Ulgerait从UCLA综合生物学和生理学部获得了Ruth L. Kirschstein国家研究服务奖(GM07185)和尤里卡和海德奖学金的资金支持。

该研究的共同作者是Walker实验室的博士后学者Anil Rana; Michael Rera,前UCLA博士博士学者在Walker的实验室;和Jacqueline格兰格尔作为UCLA本科的研究。

在去年发布的研究中,Walker和他的同事们发现了另一个名为Parkin的基因,延迟了老化的发作,并延长了果蝇的健康寿命。

出版物:马修Ulgherait等,“AMPK以非细胞自主方式调节组织和有机体老化”,“2014年细胞报告”; DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.08.006

图像:Matthew Ulgherait / UCLA

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