删除单个基因可降低脂肪质量,并将小鼠的寿命延伸20%

研究人员发现没有FAT10基因的小鼠具有升高的代谢率,燃烧脂肪作为燃料,表现出降低的葡萄糖和胰岛素水平,并且比正常小鼠更慢的年龄。

通过删除单一基因,耶鲁大学的研究人员能够大大降低小鼠的脂肪肿块,同时将寿命扩展到20%。调查结果还表明,与肥胖相关的破坏性炎症可能不是条件的副产品,但本身可能导致年龄相关的体重增加和减少寿命。

“如果你减少炎症,这可能会降低脂肪组织的生长,因此对长寿具有积极影响,”耶鲁和共同领导作者的遗传学伴者亚南·凯恩说,亚军·凯恩说,耶鲁和共同领导作者的遗传研究员亚军。

该研究由耶鲁斯和Jean Mayer USDA人类营养研究中心的科学家们在塔夫茨大学塔夫茨大学时代,并发表在“国家科学院刊”期刊上。

迦南在耶鲁谢尔曼·韦斯曼实验室工作,对使用没有FAT10基因的小鼠感兴趣,以研究其在败血症中的作用,毁灭性和有时对感染的炎症反应。FAT10属于一种充当细胞蛋白的回收器的基因系列,发现通过炎症诱导。由于年龄较大的老鼠和人类更容易受到脓毒症的影响,迦南将一些小鼠留给了年龄。令他惊讶的是,小鼠缺乏比正常小鼠更慢的脂肪的小鼠,较柔软。

耶鲁和塔夫茨研究人员发现,缺乏FAT10的小鼠具有升高的代谢速率,燃烧为燃料,并且表现出降低的葡萄糖和胰岛素水平。

“FAT10基因的DNA和蛋白质序列在人和小鼠之间高度保守。如果它在人类中使用相同的功能,那么这可能是新疗法的潜在目标,“Canaan说。

产生炎症的免疫系统反应对于避免感染是至关重要的。“因此,它对生存有短期的有益效果,但长期我们可能会在某种进化权衡中支付价格,”迦南说。

迦南的研究由William Prusoff基金会资助,塔夫茨集团由国家卫生研究院资助的资助。

耶鲁的Weissman是本文的高级作者,迦南是本出版物的相应作者,也是雅典·塔夫斯·雅塞森的联合主导作者。斯坦福和以色列的研究人员也促进了研究。

出版物:Allon Canaan等,“延长寿命和降低缺乏FAT10基因的小鼠的肥胖,2014年PNAS; DOI:10.1073 / pnas.1323426111

图像:Shutterstock的基因工程和DNA操纵

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